Vinculan los trastornos alimentarios infantiles con cambios cerebrales

Los trastornos alimentarios restrictivos de inicio temprano (TA-rEO) en niños abarcan un grupo heterogéneo de afecciones, entre ellas la anorexia nerviosa de inicio temprano (AN-EO) y el trastorno de ingesta alimentaria restrictiva por evitación (TAE-RA).

Este tipo de trastornos se caracterizan por una restricción alimentaria severa y una pérdida de peso significativa, pero difieren en los principales factores desencadenantes de la conducta restrictiva.

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El trastorno por evitación/restricción de la ingesta de alimentos (ARFID) implica limitar la ingesta de alimentos o comer solo ciertos tipos de comida, sin deseo de perder peso ni una imagen corporal distorsionada.

Suele comenzar en la primera infancia y puede deberse a una pérdida de interés por la nutrición, sensibilidades sensoriales que llevan a evitar ciertas texturas o sabores, o miedo a las consecuencias negativas de comer.

Desde la Universidad de Montreal (Canadá) un equipo de investigadores se puso como objetivo averiguar hasta qué punto las alteraciones cerebrales en la anorexia son impulsadas por una mala nutrición y un IMC bajo o representan procesos fisiopatológicos distintos.

Impacto sobre la corteza cerebral

"En niños con anorexia, observamos un adelgazamiento pronunciado y generalizado de la corteza cerebral", explica la investigadora principal, prof. Clara Moreau. "Este fenómeno se ha documentado recientemente en adolescentes y adultos con anorexia, lo que sugiere un impacto significativo en el cerebro, independientemente de la edad en el momento del diagnóstico".

Aproximadamente la mitad de este adelgazamiento cortical parece estar relacionado con una pérdida de peso rápida. Al comparar los cerebros de niños con anorexia nerviosa con los de aquellos con ARFID, los investigadores demostraron que el impacto neurológico de estos trastornos no se debe únicamente al bajo peso corporal.

Si bien todos los participantes con un trastorno alimentario tenían un índice de masa corporal (IMC) inferior a 16, las alteraciones cerebrales difirieron notablemente entre ambos grupos.

Los niños con ARFID no mostraron adelgazamiento cortical. En cambio, presentaron una reducción del volumen intracraneal y de la sustancia gris.

A pesar de tener niveles de IMC similares, estos cambios no parecen estar impulsados por el bajo peso. "Dado que el ARFID suele comenzar antes y progresar más gradualmente que la anorexia, es posible que el cerebro y el metabolismo logren adaptarse a las restricciones dietéticas, lo que podría explicar la preservación del grosor cortical en estos niños", indicó dicha investigadora.

El estudio también reveló que la estructura cerebral puede mejorar con la recuperación del peso. Al comparar a niños en diferentes etapas de su tratamiento médico, los investigadores observaron que las diferencias estructurales tendían a disminuir a medida que aumentaba el IMC.

"Esto es muy prometedor, ya que sugiere que la recuperación neurológica completa es posible cuando el tratamiento se inicia temprano y las recaídas son limitadas", según la prof. Moreau.

De cara al futuro, este equipo investigador planean realizar una investigación longitudinal que incorpore imágenes cerebrales funcionales para comprender mejor cómo evoluciona la función cerebral durante la recuperación. 

"Sabemos que aproximadamente un tercio de los pacientes jóvenes hospitalizados por anorexia sufren una recaída dentro del año posterior al alta", y cabe la duda de si esto podría estar relacionado con una recuperación cerebral incompleta", concluyó la prof. Moreau.

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