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Correlatos neuronales de niños con síntomas de trastorno de ingesta alimentaria restrictiva por evitación

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Autor/autores: Michelle Sader, Holly A. Harris, Gordon D. Waiter...(et.al)
Artículo revisado por nuestra redacción
Antecedentes El trastorno de evitación/restricción de la ingesta de alimentos (ARFID) es un trastorno alimentario reconocido recientemente, caracterizado por una falta de interés o motivación para comer, más allá de preocupaciones relacionadas con el peso corporal o la imagen. A pesar del creciente cuerpo de investigación en torno a ARFID, muy poc...
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Antecedentes
El trastorno de evitación/restricción de la ingesta de alimentos (ARFID) es un trastorno alimentario reconocido recientemente, caracterizado por una falta de interés o motivación para comer, más allá de preocupaciones relacionadas con el peso corporal o la imagen.
A pesar del creciente cuerpo de investigación en torno a ARFID, muy pocos estudios han explorado su neurobiología subyacente. La investigación sobre los correlatos neurales de ARFID puede ayudar a dilucidar los mecanismos específicos del trastorno, mejorando así su comprensión, diagnóstico y tratamiento.
Métodos
Se analizaron datos de 1,977 niños de 10 años de edad pertenecientes al Generation R Study, una cohorte poblacional en los Países Bajos, para examinar de forma transversal las diferencias neuroanatómicas entre quienes presentaban síntomas similares a ARFID y quienes no. La clasificación se realizó mediante el ARFID Index, una herramienta validada que combina informes parentales y evaluaciones clínicas relacionadas con alimentación selectiva, ingesta energética, calidad de la dieta, crecimiento y repercusión psicosocial.
A partir de imágenes de resonancia magnética estructural (MRI) ponderadas por T1, se extrajeron medidas globales y regionales de área superficial, grosor cortical y volumen cerebral, comparando a los niños con síntomas de ARFID frente a sus pares sin síntomas.
Resultados
Del total de participantes, 121 niños (6.1%) fueron clasificados con síntomas de ARFID, mientras que 1,865 (93.9%) no presentaban dichos síntomas. En el análisis neuroanatómico, se observaron diferencias significativas en el grosor cortical: Mayor grosor en la corteza frontal (p = .00743; d = 0.21)
Mayor grosor en la región frontal superior (p = 6.56E-04; d = 0.28) Estas diferencias, aunque de tamaño de efecto pequeño a moderado, fueron estadísticamente significativas y específicas de las regiones frontales implicadas en el control ejecutivo, la toma de decisiones y la regulación del comportamiento.
Conclusiones
Este es el primer estudio a gran escala que investiga los correlatos neurales de ARFID en una muestra poblacional infantil. Los hallazgos de mayor grosor cortical en regiones frontales entre niños con síntomas de ARFID sugieren un posible papel de funciones ejecutivas alteradas en la etiología del trastorno. Estos resultados aportan evidencia inicial que podría guiar futuras investigaciones clínicas y neuropsicológicas para comprender mejor los mecanismos del ARFID y desarrollar intervenciones más dirigidas.
Resumen modificado por Cibermedicina
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