Alteraciones de la microestructura del sueño REM en el trastorno de conducta del sueño REM

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Autor/autores: Judith Nicolas , Louis Comperat , Patrice Fort...(et.al)
Artículo revisado por nuestra redacción
Objetivos del estudio El trastorno de conducta en sueño REM aislado (iRBD) se caracteriza por conductas de representación de sueños y pérdida de la atonía muscular durante el sueño REM. Se considera una fase prodrómica de las alfa-sinucleinopatías, y podría estar relacionado con disfunciones en estructuras del tronco encefálico...
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Objetivos del estudio
El trastorno de conducta en sueño REM aislado (iRBD) se caracteriza por conductas de representación de sueños y pérdida de la atonía muscular durante el sueño REM. Se considera una fase prodrómica de las alfa-sinucleinopatías, y podría estar relacionado con disfunciones en estructuras del tronco encefálico que regulan el tono muscular en el sueño REM. Sin embargo, aún no está claro si otras características del sueño REM también se ven afectadas. Este estudio investigó alteraciones en la microestructura del sueño REM, incluyendo el sueño REM fásico, las ondas en sierra (STW, por sus siglas en inglés) y las transiciones NREM/REM, en pacientes con iRBD y con RBD asociado a la enfermedad de Parkinson (PD + RBD).
Métodos
Se incluyeron retrospectivamente 20 pacientes con iRBD (85 % hombres, edad media 66. 5 [63–68] años), 20 pacientes con PD + RBD (75 % hombres, 62. 5 [57. 5–65] años) y 20 controles (75 % hombres, 67 [61–70] años). Se evaluaron manualmente la ausencia de atonía muscular en REM (RSWA), los brotes de movimientos oculares rápidos (REMs) y los brotes de ondas en sierra (STW). Se compararon entre grupos la proporción de sueño REM fásico (derivada de los REMs), la densidad, duración y frecuencia de STW, y la duración de las transiciones NREM/REM, utilizando un modelo lineal mixto de efectos generales.
Resultados
La proporción de sueño REM fásico fue significativamente mayor en el grupo iRBD (26. 5 [21–33] %) que en el grupo control (16. 4 [12. 5–22. 3] %, p corregido = 0. 005) y en el grupo PD + RBD (17. 6 [13. 9–21. 7] %, p corregido = 0. 005). Las transiciones NREM/REM fueron más prolongadas, mostrando un patrón ascendente desde los controles (119. 0 [58. 5–186. 1] segundos), pasando por el grupo iRBD (212. 1 [68. 5–391. 4] segundos, p corregido = 0. 0038), hasta el grupo PD + RBD (375. 8 [217. 6–514. 6] segundos, p corregido < 0. 001). En el grupo PD + RBD se observaron reducciones en la densidad y duración de las STW (1. 33 [1. 1–1. 54]/min; 2. 13 [1. 70–2. 69] seg) en comparación con los controles (1. 74 [1. 52–2. 05]/min, p corregido = 0. 005; 2. 98 [2. 18–4. 11], p corregido < 0. 001). Ambos grupos de pacientes mostraron alteraciones en el contenido espectral de las STW, con un desplazamiento del poder hacia frecuencias más altas (p < 0. 001 en ambos casos frente a controles).
Conclusiones
Estos resultados refuerzan la hipótesis de que la disregulación del sueño REM en el RBD se extiende a características electrofisiológicas específicas del REM, y no se limita a la pérdida de atonía muscular ni a las conductas enactuadas de sueños. Esto sugiere una afectación más amplia de los mecanismos neurofisiológicos que regulan el sueño REM.
Resumen modificado por Cibermedicina
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