Facilitación de la conducta autoagresiva inducida por apomorfina mediante el tratamiento crónico con haloperidol: relevancia en el abordaje medicamentoso de las conductas automutilantes en humanos.
Autor/autores: G. Prat
RESUMEN
El presente trabajo fue diseñado para estudiar el efecto de la inducción de fenómenos de hipersensibilidad de los receptores dopaminérgicos estriatales, mediante la administración crónica (21 días) de haloperidol (1 mg/Kg i.p.), sobre la aparición de conductas autoagresivas en la rata tras la administración de una sola dosis de apomorfina (20 mg/kg s.c.). Para ello, se comparó la conducta autoagresiva inducida por apomorfina obtenida en animales tratados crónicamente con haloperidol con la obtenida en animales que presentaban una denervación unilateral de la vía nigroestriatal por 6-hidroxidopamina y con animales control. Tanto los animales tratados con haloperidol como los denervados presentaron conductas autoagresivas inducidas por apomorfina, aunque los denervados mostraron conductas autoagresivas más severas que los animales tratados con haloperidol. La aparición de conductas autoagresivas inducidas por agonistas dopaminérgicos se ha asociado preferentemente con un incremento en la sensibilidad de los receptores dopaminérgicos D1, presuponiéndose que la supersensibilidad de los receptores dopaminérgicos D2 ejerce solamente, un papel modulador. Los resultados obtenidos muestran que la conducta autoagresiva inducida por apomorfina también aparece cuando existe una supersensibilidad de los receptores dopaminérgicos D2, inducida por el tratamiento crónico con haloperidol. Estos datos sugieren que el uso de haloperidol para el tratamiento habitual de las conductas autoagresivas en humanos debe ser reconsiderado en función de un posible efecto favorecedor de la aparición de dichas conductas tras el tratamiento crónico con neurolépticos con alta especificidad D2.
Palabras clave: Animales, Conducta autoagresiva, Haloperidol, Lesiones con 6-OHDA, Neurolépticos
Área temática: Psiquiatría general .
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